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減肥越來越難?這個(gè)隱形推手,3人里就有1個(gè)中招!

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現(xiàn)如今,“我要減肥”成了很多人的口頭禪。但一個(gè)關(guān)鍵問題卻常常被忽視:為什么會(huì)發(fā)胖?

可能大多數(shù)人會(huì)說:吃多了唄

但為什么,別人吃得不少也沒胖,而你明明已經(jīng)吃的很少了,卻瘦不下來呢?

這背后可能有一個(gè)隱形推手——胰島素抵抗。


▲ 中國各省市胰島素抵抗患病率。圖源:參考資料【1】

國內(nèi)調(diào)查顯示,中國大多數(shù)省市18歲以上成年人胰島素抵抗患病率超過了20%,最高的達(dá)到了40%[1],而多數(shù)人卻完全沒意識(shí)到這個(gè)問題。

什么是「胰島素抵抗」?

胰島素的作用就像是一個(gè)信號(hào),告訴身體各個(gè)組織“該處理血糖了”。

當(dāng)身體對(duì)這個(gè)信號(hào)變得“不敏感”,也就是出現(xiàn)了胰島素抵抗(insulin resistance ,IR)

發(fā)生胰島素抵抗時(shí),葡萄糖不能被有效地轉(zhuǎn)移到細(xì)胞里。

如果胰島素抵抗越來越嚴(yán)重,血液里就會(huì)堆積過多血糖,你的血糖水平就會(huì)越來越高,發(fā)生高血糖。長期下去,不僅可能發(fā)展成2型糖尿病,還會(huì)使人更容易發(fā)胖、減肥更困難,逐漸形成“易胖難瘦”的體質(zhì)。

為什么越「抵抗」越難瘦?

胰島素抵抗可不是某一個(gè)器官在偷懶,而是一場(chǎng)波及多個(gè)重要器官的代謝混亂。

肌肉:血糖處理主力掉隊(duì)

肌肉是葡萄糖處理的主要場(chǎng)所,占組織葡萄糖攝取量的70%-80%。

肌肉發(fā)生胰島素抵抗時(shí),餐后血糖無法被及時(shí)清除,過量的葡萄糖會(huì)被分流至肝臟進(jìn)行處理,這個(gè)過程會(huì)

  • 增加脂肪肝風(fēng)險(xiǎn)

  • 促進(jìn)高血脂和內(nèi)臟脂肪堆積


▲ 圖:Bruno from Pixabay

同時(shí),為了處理堆積的葡萄糖,胰腺會(huì)進(jìn)一步分泌更多胰島素,導(dǎo)致身體處于一種高胰島素的狀態(tài)

而胰島素不僅負(fù)責(zé)降血糖,它也是一個(gè)強(qiáng)力的“脂肪儲(chǔ)存激素”,它不僅會(huì)促進(jìn)肝臟和脂肪組織合成脂肪,還會(huì)抑制脂肪的分解。

肝臟:加班過勞的代謝中樞

肝臟承擔(dān)著調(diào)控血糖、合成脂肪、儲(chǔ)存能量等重要任務(wù),是身體的代謝中樞。

  • 正常時(shí):肝臟“關(guān)掉”制造葡萄糖的開關(guān),促進(jìn)糖原、脂肪合成。

  • 抵抗時(shí):一邊繼續(xù)“釋放”葡萄糖,一邊“選擇性裝聾作啞”,促進(jìn)脂肪合成。

這就導(dǎo)致了一個(gè)常見的問題:血糖高,血脂也高

脂肪:從倉庫變「泄漏源」

脂肪是身體儲(chǔ)存能量的“倉庫”,主要儲(chǔ)存在皮下的脂肪組織。皮下脂肪相對(duì)“安全”,不會(huì)直接干擾胰島素的作用[10]。

  • 正常時(shí):胰島素促進(jìn)脂肪儲(chǔ)存,抑制分解

  • 抵抗時(shí):“門鎖”失靈,脂肪酸外流,游走到肝臟、肌肉等不該去的地方,進(jìn)一步加重這些器官的胰島素抵抗。

血液中自由脂肪酸太多時(shí),也會(huì)干擾胰島素的功能,讓血糖更難被控制。


▲ 肥胖組(藍(lán)色)在糖負(fù)荷后胰島素水平變化劇烈,超重組 (黑色)則介于兩者之間。圖源:參考資料【11】


研究發(fā)現(xiàn),胖的人可能絕大多數(shù)存在胰島素抵抗,其中內(nèi)臟型肥胖的人尤為嚴(yán)重。脂肪積累的越多(特別是腹部),胰島素抵抗會(huì)變得越強(qiáng),這又會(huì)促使身體分泌更多胰島素,導(dǎo)致減肥越來越難,進(jìn)入一個(gè)惡性循環(huán)。

大腦:調(diào)控失靈的總指揮

雖然大腦本身并不依賴胰島素來獲取能量,但胰島素也能進(jìn)入大腦,激活特定的神經(jīng)元,從而向胰腺、肝臟等器官發(fā)出代謝信號(hào)。


▲當(dāng)大腦對(duì)胰島素不敏感時(shí),會(huì)出現(xiàn)一系列“指揮系統(tǒng)失靈”的代謝問題。圖源:參考資料[13]

發(fā)生胰島素抵抗時(shí),大腦向外周發(fā)出的調(diào)節(jié)信號(hào)缺失,進(jìn)而導(dǎo)致胰島素分泌紊亂、肝臟產(chǎn)糖失控,并促使內(nèi)臟脂肪堆積[13]。

研究發(fā)現(xiàn),大腦胰島素敏感性可以預(yù)測(cè)減肥的成功率:大腦胰島素敏感性越高,越容易減少脂肪,特別是內(nèi)臟脂肪;而胰島素抵抗越嚴(yán)重,還更容易反彈[14,15]。


▲生活方式干預(yù) 9 年期間/之后的身體組成變化取決于大腦胰島素敏感性。圖源:參考資料【15】

但好消息是,胰島素抵抗是可以逆轉(zhuǎn)的。

如何改善胰島素抵抗?

減輕體重就可以顯著改善胰島素抵抗。

研究表明,減重5%時(shí),肝臟和脂肪組織的胰島素敏感性就會(huì)改善;減重在11%~16%時(shí),肌肉組織的胰島素敏感性開始持續(xù)改善[18]。


▲ 圖:Gesina from Pixabay

我們給大家的第一個(gè)建議是:

第一步:合理的減重目標(biāo)


目標(biāo)不必太苛刻,如前面所說,適度的減重就可以改善胰島素抵抗。

也不要追求快速減肥,過快的減肥會(huì)增加游離脂肪酸進(jìn)入肝臟,加重脂肪肝

不要過度節(jié)食,每天制造300-500大卡的熱量缺口比較合理。因?yàn)橥瑯油ㄟ^少吃減肥,胰島素抵抗的人,更容易掉肌肉[7]。

吃的太少,導(dǎo)致身體可用能量大幅減少,而偏偏糖又難以進(jìn)入細(xì)胞供能,就容易“拆東墻補(bǔ)西墻”,把肌肉當(dāng)成燃料用。

兩大飲食策略:穩(wěn)定血糖+均衡營養(yǎng)

胰島素抵抗者減肥有兩大剛需:

  • 最直觀的是制造能量缺口

  • 其次就是保持較低的血糖負(fù)荷

極低碳水化合物飲食和生酮飲食的長期安全性未知,不推薦長期執(zhí)行;

可以通過食物的搭配和選擇,在飲食中加入更多有助于平穩(wěn)血糖、減輕胰島素抵抗的食物,比如膳食纖維、多不飽和脂肪酸、植物蛋白來讓血糖更平穩(wěn),同時(shí)保證的代謝所需的營養(yǎng)素一個(gè)都不缺。

具體有幾個(gè)建議::

?一餐中各種食物比例適當(dāng)。

比如一份粗糧主食,搭配一定的高蛋白食豆魚肉蛋,再配合大量蔬菜。同類食物之間,最好經(jīng)常換換,讓食物更加多樣。


?少加工、多天然

加工食品是更容易獲取的卡路里,而且往往糖、鹽比較多。

?可以嘗試間歇性進(jìn)食

比如(每天吃飯時(shí)間集中在8小時(shí)內(nèi)),在醫(yī)生或營養(yǎng)師指導(dǎo)下使用,有時(shí)能幫助胰島素水平恢復(fù)敏感。


三、一定要重視運(yùn)動(dòng)

運(yùn)動(dòng)對(duì)于胰島素抵抗者有很多好處:

一來可以消耗血糖,從而降低對(duì)胰島素的需求;

二來可以改善肌肉胰島素敏感性,使攝入的碳水化合物以糖原的形式正?;瘍?chǔ)存在肌肉中,從而減少碳水化合物在肝臟中轉(zhuǎn)化為脂肪。

一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)運(yùn)動(dòng)6個(gè)月,每周約170分鐘(平均每天不到30分鐘),無論運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度高低,都能改善胰島素抵抗[8]。


▲ 無論運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度高度,持續(xù)運(yùn)動(dòng)6個(gè)月都能改善胰島素抵抗。圖源;參考資料【8】

建議胰島素抵抗患者:

?每周至少150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)

?抗阻運(yùn)動(dòng)不僅可以改善胰島素敏感性,還可以增加肌肉含量和骨密度

?嘗試間歇性訓(xùn)練。研究表明,間歇性訓(xùn)練可以有效改善胰島素敏感性

你可以先從改變久坐的生活習(xí)慣開始,然后逐漸增加運(yùn)動(dòng),從每次10~20分鐘,逐漸增加到30~60分鐘。

哪些人容易發(fā)生胰島素抵抗?

胰島素抵抗目前還沒有標(biāo)準(zhǔn)的診斷方法

但是,如果你已經(jīng)有以下問題:

  • 腹型肥胖男性腰圍 ≥ 85 厘米,女性腰圍 ≥ 80 厘米就要注意了

  • 高血糖

  • 血脂異常

  • 高血壓

那么這非常強(qiáng)烈地提示可能存在胰島素抵抗。

如果你只是胖,沒有糖尿病、也沒有高血壓,可以去醫(yī)院就診評(píng)估一下。

因?yàn)橐葝u素抵抗不僅會(huì)增加減肥的困難,也會(huì)增加其他很多很多疾病的風(fēng)險(xiǎn),影響你的生活質(zhì)量、健康壽命,還是要重視的。

參考資料

[1]葉春麗, 王麗敏, 趙艷芳, 等. 2010-2018年中國成年居民胰島素抵抗變化趨勢(shì)分析[J]. 中華流行病學(xué)雜志, 2025, 46(2): 179-187.

[2]Hardy, Olga T., Michael P. Czech, and Silvia Corvera. "What causes the insulin resistance underlying obesity?." Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 19.2 (2012): 81-87.

[3]Heni M. The insulin resistant brain: impact on whole-body metabolism and body fat distribution. Diabetologia. 2024 Jul;67(7):1181-1191. doi: 10.1007/s00125-024-06104-9. Epub 2024 Feb 16. PMID: 38363340; PMCID: PMC11153284.

[4]Lee, Shin-Hae, Shi-Young Park, and Cheol Soo Choi. "Insulin resistance: from mechanisms to therapeutic strategies." Diabetes & metabolism journal 46.1 (2022): 15-37.

[5]Samuel, Varman T., and Gerald I. Shulman. "The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux." The Journal of clinical investigation 126.1 (2016): 12-22.

[6]da Silva Rosa, Simone C., et al. "Mechanisms of muscle insulin resistance and the cross‐talk with liver and adipose tissue." Physiological reports 8.19 (2020): e14607.

[7]Bartholomew CL, Martins C, Gower B. Association between insulin sensitivity and lean mass loss during weight loss. Obesity (Silver Spring). 2024 Jun;32(6):1156-1162. doi: 10.1002/oby.24022. PMID: 38803306; PMCID: PMC11141400.

[8]Houmard, Joseph A., et al. "Effect of the volume and intensity of exercise training on insulin sensitivity." Journal of applied physiology 96.1 (2004): 101-106.

[9]Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 2018 Jun 5;27(6):1212-1221.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2018.04.010. Epub 2018 May 10. PMID: 29754952; PMCID: PMC5990470.

[10]Christos Mantzoros, MD, DSc. Insulin resistance: Definition and clinical spectrum. UpToDate臨床顧問. https://www.uptodate.com/contents/insulin-resistance-definition-and-clinical-spectrum(Accessed on May 28, 2025).

[11]Lv, Xue, et al. "Identification of reactive hypoglycemia with different basic BMI and its causes by prolonged oral glucose tolerance test." Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity (2020): 4717-4726.

[12]Cetinkalp, Sevki, Ilgin Y Simsir, and Sibel Ertek. "Insulin resistance in brain and possible therapeutic approaches." Current vascular pharmacology 12.4 (2014): 553-564.

[13]Kahn, Steven E., Rebecca L. Hull, and Kristina M. Utzschneider. "Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes." Nature 444.7121 (2006): 840-846.

[14]Tschritter O, Preissl H, Hennige AM, Sartorius T, Stingl KT, Heni M, Ketterer C, Stefan N, Machann J, Schleicher E, Fritsche A, H?ring HU. High cerebral insulin sensitivity is associated with loss of body fat during lifestyle intervention. Diabetologia. 2012 Jan;55(1):175-82. doi: 10.1007/s00125-011-2309-z. Epub 2011 Sep 17. PMID: 21927893.

[15]Kullmann, Stephanie, et al. "Brain insulin sensitivity is linked to adiposity and body fat distribution." Nature communications 11.1 (2020): 1841.

[16]Magkos, Faidon, et al. "Effects of moderate and subsequent progressive weight loss on metabolic function and adipose tissue biology in humans with obesity." Cell metabolism 23.4 (2016): 591-601.

[17]朱大龍,母義明.胰島素抵抗相關(guān)臨床問題專家共識(shí)(2022版)[J].Chinese Journal of Diabetes Mellitus, 2022, 14(12).DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20220905-00446.

[18]Freeman, Andrew M. “Insulin Resistance.” StatPearls [Internet]., U.S. National Library of Medicine, 17 Aug. 2023, www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/.


編輯 | 山楂

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