心臟,作為人體的 “永動(dòng)泵”,每一次規(guī)律跳動(dòng)都依賴于精準(zhǔn)的電生理活動(dòng)。而電解質(zhì),這些看似微小的離子(鉀、鈣、鎂、鈉),正是維持心臟電活動(dòng)穩(wěn)定的 “隱形調(diào)控者”。一旦電解質(zhì)失衡,心臟的節(jié)律就可能被打亂,輕則心慌氣短,重則引發(fā)致命性心律失常。
今天,我們就從電生理機(jī)制入手,結(jié)合典型案例與心電圖特征,系統(tǒng)拆解四大核心電解質(zhì)(鉀、鈣、鎂、鈉)紊亂對(duì)心臟的影響,文末還附上臨床急救要點(diǎn),幫你全面掌握這一臨床關(guān)鍵知識(shí)點(diǎn)。
01
先搞懂:心臟電活動(dòng)的 “底層邏輯”
在深入電解質(zhì)之前,我們需要先明確一個(gè)核心概念 ——心肌細(xì)胞動(dòng)作電位。心臟之所以能規(guī)律跳動(dòng),是因?yàn)樾募〖?xì)胞能通過(guò)離子(鈉、鉀、鈣)的跨膜流動(dòng),產(chǎn)生 “去極化 - 復(fù)極化” 的電信號(hào),這個(gè)過(guò)程就像心臟的 “電子脈搏”。
簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō):
-去極化(0 期):鈉離子快速內(nèi)流,細(xì)胞由靜息轉(zhuǎn)為興奮,電信號(hào)啟動(dòng);
-復(fù)極化(1-4 期):鉀離子外流、鈣離子內(nèi)流共同作用,細(xì)胞恢復(fù)靜息狀態(tài),為下一次跳動(dòng)做準(zhǔn)備。
電解質(zhì)紊亂的本質(zhì),就是通過(guò)改變這些離子的濃度或流動(dòng)速度,破壞動(dòng)作電位的正常進(jìn)程,進(jìn)而影響心臟的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性,最終導(dǎo)致心率 / 節(jié)律異常。
為了讓大家更直觀理解,我們先看一張心肌細(xì)胞動(dòng)作電位與離子流動(dòng)的關(guān)系圖:
圖片 1心肌細(xì)胞動(dòng)作電位曲線圖,標(biāo)注各時(shí)期對(duì)應(yīng)的離子流動(dòng),如 0 期 Na?內(nèi)流、2 期 Ca2?內(nèi)流與 K?外流、3 期 K?外流。
02
一表速查:四大電解質(zhì)紊亂對(duì)心臟的核心影響
不同電解質(zhì)紊亂對(duì)心臟的作用方向和風(fēng)險(xiǎn)程度差異極大,我們先通過(guò)一張總結(jié)表快速掌握關(guān)鍵信息,后續(xù)再逐一拆解細(xì)節(jié)。
03
各電解質(zhì)紊亂的 “作亂機(jī)制” 與臨床應(yīng)對(duì)
01
低鉀血癥(血鉀<3.5 mmol/L):心臟“過(guò)度興奮”的元兇
鉀離子是影響心臟最顯著、最危急的電解質(zhì),沒(méi)有之一。它直接決定心肌細(xì)胞的靜息膜電位—— 就像心臟電活動(dòng)的 “基礎(chǔ)電壓”,電壓不穩(wěn),心臟跳動(dòng)必然紊亂。
常見(jiàn)誘因
長(zhǎng)期禁食、嘔吐腹瀉、利尿劑過(guò)量(如呋塞米)、糖尿病酮癥酸中毒(治療過(guò)程中K轉(zhuǎn)移)。
作亂機(jī)制
細(xì)胞外鉀離子減少→心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性下降→鉀離子外流減少→靜息電位負(fù)值增大(“超極化”)→鈉通道更難激活。
但起搏細(xì)胞(如浦肯野纖維)舒張期去極化速度加快→自律性異常增高,傳導(dǎo)速度減慢。
簡(jiǎn)單理解:心臟就像 “過(guò)度興奮的引擎”,原本規(guī)律的跳動(dòng)被打亂,容易出現(xiàn) “額外的早搏”,甚至快速跑調(diào)。
心電圖特征
? 早期:T 波低平或倒置,U 波逐漸明顯(U 波振幅≥T 波);
? 進(jìn)展期:ST 段壓低,QT 間期延長(zhǎng)(因 U 波與 T 波融合,實(shí)際為 QT/U 間期延長(zhǎng));
? 嚴(yán)重期:誘發(fā)房性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速,甚至尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)—— 這是低鉀最危險(xiǎn)的后果,可瞬間轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)。
急救與處理
1. 輕度低鉀(3.0-3.5 mmol/L):口服補(bǔ)鉀(如氯化鉀緩釋片),同時(shí)排查誘因(如調(diào)整利尿劑);
2. 中度低鉀(2.5-3.0 mmol/L):靜脈補(bǔ)鉀(濃度≤0.3%,速度≤20 mmol/h);
3. 重度低鉀(<2.5 mmol/L):需在心電監(jiān)護(hù)下快速補(bǔ)鉀(可至 40 mmol/h),同時(shí)警惕低鎂(低鉀常伴低鎂,需同步糾正)。
02
高鉀血癥(血鉀>5.5 mmol/L):心臟 “逐漸停擺” 的殺手
常見(jiàn)誘因
腎功能衰竭(排鉀障礙)、嚴(yán)重創(chuàng)傷(細(xì)胞內(nèi)鉀釋放)、口服 / 靜脈補(bǔ)鉀過(guò)量、ACEI 類藥物(如依那普利)聯(lián)用保鉀利尿劑。(要結(jié)合臨床實(shí)際具體分析)
作亂機(jī)制
細(xì)胞外鉀離子增多→心肌細(xì)胞膜靜息電位負(fù)值減?。ā安糠秩O化”)→鈉通道提前失活→0 期去極化速度和幅度下降→傳導(dǎo)性顯著減慢,自律性降低。
簡(jiǎn)單理解:心臟就像“被凍住的引擎”,電信號(hào)傳導(dǎo)越來(lái)越慢,最終可能完全 “熄火”。
心電圖特征
典型演進(jìn)過(guò)程:
血鉀輕度升高(5.5-6.5 mmol/L)→ 心電圖出現(xiàn)“T 波高尖”(最早征象,呈 “帳篷樣”)→ 血鉀繼續(xù)升高(6.5-7.0 mmol/L)→QRS 波逐漸增寬、PR 間期延長(zhǎng)→血鉀>7.0 mmol/L→ P 波消失(心房停搏)→QRS 波與 T 波融合呈 “正弦波”→ 最終轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)或心臟停搏。
心電圖特征(關(guān)鍵識(shí)別點(diǎn)):
? T 波高尖(基底窄、振幅高);
? QRS 波增寬(呈 “RS 型” 或 “正弦波”);
? 需與急性心肌梗死、室性心動(dòng)過(guò)速鑒別。
急救與處理(分秒必爭(zhēng)?。?br/>
1. 立即停用一切含鉀藥物 / 食物;
2.對(duì)抗鉀的心臟毒性:10% 葡萄糖酸鈣注射液 10-20 mL 靜脈推注(5-10 分鐘),快速緩解傳導(dǎo)阻滯;
3.促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移:5% 碳酸氫鈉 125-250 mL 靜脈滴注(堿化血液,促進(jìn)鉀入細(xì)胞),或胰島素(10 U)+ 50% 葡萄糖(50 mL)靜脈推注;
4.促進(jìn)鉀排泄:腎功能正常者用呋塞米,腎衰竭者需血液透析。
03
鈣離子(Ca2?):心臟復(fù)極的 “調(diào)節(jié)器”
鈣離子主要參與心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的 “平臺(tái)期”(2 期),決定復(fù)極速度,對(duì)心率的直接影響較小,但會(huì)通過(guò)改變 QT 間期間接增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)。
01
低鈣血癥(血鈣<2.2 mmol/L):復(fù)極延長(zhǎng)的“隱形風(fēng)險(xiǎn)”
常見(jiàn)誘因:維生素 D 缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎衰竭。
作亂機(jī)制:
細(xì)胞外鈣減少→動(dòng)作電位 2 期鈣內(nèi)流減慢→復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)→QT 間期延長(zhǎng)(注意:是 ST 段延長(zhǎng),而非 T 波增寬,這是與低鉀的關(guān)鍵區(qū)別)。
心電圖特征:
?核心表現(xiàn):①ST 段平直延長(zhǎng),T 波形態(tài)正常,T波時(shí)間不延長(zhǎng);②QT 間期延長(zhǎng);③嚴(yán)重低鈣血癥患者可出現(xiàn)T波低平或倒置;④低鈣血癥可導(dǎo)致各種早搏,傳導(dǎo)阻滯等心律失常;⑤低血鈣可導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮性提高,發(fā)生心臟停搏。
?風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn):?jiǎn)为?dú)低鈣很少直接致心律失常,但會(huì)協(xié)同低鉀加重 QT 延長(zhǎng),增加 “早期后除極(EAD)” 風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。
處理:
? 輕度:口服鈣劑(如碳酸鈣)+ 維生素 D;
? 重度 / 癥狀性(如手足抽搐):10% 葡萄糖酸鈣 10-20 mL 靜脈推注,緩慢給藥(>10 分鐘),避免血鈣驟升。
02
高鈣血癥(血鈣>2.75 mmol/L):復(fù)極加速的 “潛在威脅”
常見(jiàn)誘因:甲狀旁腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤(如骨轉(zhuǎn)移癌)、過(guò)量服用維生素 D。
作亂機(jī)制:
細(xì)胞外鈣增多→動(dòng)作電位 2 期鈣內(nèi)流加快→復(fù)極時(shí)間縮短→QT 間期縮短。
心電圖特征:
? 核心表現(xiàn):①Q(mào)T 間期縮短(主要為 ST 段縮短或消失,罕見(jiàn)ST段抬高),嚴(yán)重時(shí)(血鈣>3.5 mmol/L)可出現(xiàn) J 波(Osborn 波,在 QRS 波終末與 ST 段交界處);②T波低平或倒置;③嚴(yán)重高鈣血癥患者,PR間期延長(zhǎng);QRS波群輕度增寬;⑤心律失常:各種早搏,房室傳導(dǎo)阻滯;室性心動(dòng)過(guò)速;室顫等。
? 風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn):重度高鈣可抑制竇房結(jié)和房室結(jié),出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯,甚至竇性停搏。
處理:
? 病因治療:如切除甲狀旁腺腺瘤、控制腫瘤;
? 對(duì)癥治療:生理鹽水靜脈滴注(促進(jìn)鈣排泄)、呋塞米(避免容量負(fù)荷過(guò)重),嚴(yán)重時(shí)用雙膦酸鹽(如唑來(lái)膦酸)抑制骨鈣釋放。
補(bǔ)充:低鈣血癥與高鈣血癥的心電圖異常表現(xiàn)。
04
鎂離子(Mg2?):電解質(zhì)平衡的 “協(xié)同者”
鎂離子是多種酶的輔因子,雖不直接決定動(dòng)作電位,但能通過(guò)調(diào)節(jié)鈉鉀泵、鈣通道,間接影響鉀、鈣的代謝,堪稱電解質(zhì)紊亂的 “協(xié)同者”—— 低鎂會(huì)加重低鉀,高鎂會(huì)協(xié)同高鉀抑制心臟。
01
低鎂血癥(血鎂<0.75 mmol/L):低鉀心律失常的“幫兇”
常見(jiàn)誘因:長(zhǎng)期酗酒、營(yíng)養(yǎng)不良、利尿劑使用、糖尿病酮癥酸中毒。
作亂機(jī)制:
鎂缺乏→鈉鉀泵功能異常→鉀離子外流增加→加重低鉀;同時(shí)鎂缺乏會(huì)增加起搏細(xì)胞自律性,進(jìn)一步促進(jìn)快速性心律失常。
關(guān)鍵特點(diǎn):
? 心電圖無(wú)特異性,多表現(xiàn)為 “低鉀樣改變”(U 波、QT 延長(zhǎng)),但補(bǔ)鉀后心律失常仍不緩解時(shí),需警惕低鎂;
? 臨床中,低鎂是尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)最常見(jiàn)的誘因之一,尤其是在低鉀、低鈣并存時(shí)。
處理:
? 輕度:口服鎂劑(如氧化鎂);
? 重度 / 心律失常:25% 硫酸鎂 10-20 mL + 生理鹽水 20 mL 靜脈推注(5-10 分鐘),后續(xù)以 1-2 g/h 靜脈滴注維持,監(jiān)測(cè)血鎂和膝反射(避免鎂過(guò)量)。
02
高鎂血癥(血鎂>1.25 mmol/L):心臟傳導(dǎo)的“抑制劑”
常見(jiàn)誘因:腎功能衰竭、過(guò)量使用硫酸鎂(如子癇治療時(shí))。
作亂機(jī)制:
鎂過(guò)量→抑制竇房結(jié)和房室結(jié)傳導(dǎo)→拮抗鈣離子作用→傳導(dǎo)性降低,自律性下降。
心電圖特征:
? 輕度:PR 間期延長(zhǎng);
? 中度:QRS 波增寬;
? 重度(血鎂>10 mmol/L):完全性房室傳導(dǎo)阻滯,甚至心臟停搏。
處理:
? 立即停用含鎂藥物;
? 對(duì)抗毒性:10% 葡萄糖酸鈣 10-20 mL 靜脈推注(拮抗鎂對(duì)鈣的抑制);
? 促進(jìn)排泄:腎功能正常者用呋塞米,腎衰竭者需血液透析。
05
鈉離子(Na?):心臟傳導(dǎo)的 “輔助因子”
鈉離子是心肌細(xì)胞去極化(0 期)的主要離子,但單獨(dú)的鈉紊亂(無(wú)其他電解質(zhì)異常)對(duì)心臟的影響較小,多通過(guò) “間接途徑” 發(fā)揮作用:
?嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉<120 mmol/L):細(xì)胞水腫→動(dòng)作電位 0 期鈉內(nèi)流減慢→傳導(dǎo)輕度減慢,但很少直接致心律失常;
? 嚴(yán)重高鈉血癥(血鈉>160 mmol/L):脫水→血容量減少→心臟負(fù)荷增加,間接影響心功能。
臨床要點(diǎn):鈉紊亂的核心是糾正原發(fā)病(如嘔吐補(bǔ)水、糖尿病高滲補(bǔ)液),無(wú)需針對(duì)心臟進(jìn)行特殊處理,重點(diǎn)是避免快速糾正(如低鈉糾正速度<8 mmol/L/24h,防滲透性脫髓鞘)。
臨床總結(jié):電解質(zhì)紊亂的 5 個(gè)關(guān)鍵認(rèn)知
1.最危急的紊亂是高鉀血癥:進(jìn)展快、致死率高,一旦出現(xiàn)正弦波或 QRS 增寬,需立即用鈣劑對(duì)抗,同時(shí)促進(jìn)鉀排泄;
2.最常見(jiàn)的致心律失常組合是“低鉀+低鎂”:兩者常并存,補(bǔ)鉀時(shí)需同步補(bǔ)鎂,否則心律失常難以糾正;
3.心電圖是“第一診斷工具”:T 波高尖提示高鉀,U 波提示低鉀,ST 段延長(zhǎng)提示低鈣,QT 縮短提示高鈣,需熟練識(shí)別;
4.糾正需“循序漸進(jìn)”:除高鉀外,低鉀、低鈣、低鎂均需緩慢糾正(如低鉀補(bǔ)速≤40 mmol/h),避免電解質(zhì)驟變加重心臟負(fù)擔(dān);
5.病因治療是根本:電解質(zhì)紊亂多為 “繼發(fā)問(wèn)題”,如腎衰致高鉀、嘔吐致低鉀,需在糾正電解質(zhì)的同時(shí)處理原發(fā)病。
特別聲明:以上內(nèi)容(如有圖片或視頻亦包括在內(nèi))為自媒體平臺(tái)“網(wǎng)易號(hào)”用戶上傳并發(fā)布,本平臺(tái)僅提供信息存儲(chǔ)服務(wù)。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.