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枸杞是一種營養(yǎng)豐富的食材和功能優(yōu)良的藥材。我國枸杞產(chǎn)地主要分布于寧夏、甘肅、青海、新疆等地區(qū)。枸杞富含脂肪酸、氨基酸、甜菜堿等物質(zhì)，具有抗氧化、降血壓、養(yǎng)肝明目、緩解疲勞等功能，被廣泛用于生產(chǎn)果汁、果酒及中餐烹飪輔料等。

研究進展

枸杞提取物通過激活WNT通路改善阿爾茨海默病小鼠模型的大腦和視覺功能

摘要：背景：阿爾茨海默病（AD）是老年人癡呆的主要原因，其特征是視力缺陷和認知障礙。然而，目前的療法療效有限。目的：本研究旨在探討枸杞提取物（LBE）是否可以緩解AD小鼠模型中中期和晚期大腦和視覺功能的下降。方法：使用液相色譜-質(zhì)譜法鑒定LBE的化學成分。通過胃內(nèi)途徑，每天對5xFAD小鼠施用LBE，持續(xù)一個月，對3xTG小鼠施用，持續(xù)兩個月，直至AD的中晚期。使用免疫染色評估海馬區(qū)和視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu)。進行RNA測序和蛋白質(zhì)印跡以探索潛在機制。結(jié)果：在LBE中鑒定出16 種化合物，其中枸杞亞精胺和蘆丁是主要成分。在功能上，LBE顯著改善了5xFAD和3xTG小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的記憶和光反應(yīng)。它還增強了5xFAD小鼠海馬體的長期增強和3xTG小鼠的皮質(zhì)視覺功能。在結(jié)構(gòu)上，LBE減少了5xFAD小鼠的海馬Aβ沉積和3xTG小鼠的Tau磷酸化。在3xTG小鼠的視網(wǎng)膜中，LBE增加了神經(jīng)節(jié)細胞存活并抑制了炎癥和氧化應(yīng)激。從機制上講，LBE恢復了WNT5a/b和KRAS的表達，并抑制了3xTG小鼠視網(wǎng)膜中的GSK3β活化。結(jié)論：研究結(jié)果表明，LBE可以減輕各種AD小鼠模型的視覺和腦功能惡化，即使在中期或晚期，可能是通過激活WNT通路導致抑制Tau磷酸化。這項研究揭示了LBE作用的新機制，并提出了一種使用天然植物提取物治療AD患者的有前途的策略，即使在晚期也是如此。

結(jié)論：在目前的研究中，作者應(yīng)用LBE治療2 種AD小鼠模型，5xFAD和3xTG。研究發(fā)現(xiàn)，在2 種小鼠模型中，高劑量LBE可以改善AD中晚期受損的大腦和視覺功能。LBE還分別降低了5xFAD和3xTG中Aβ和Tau的沉積。作者發(fā)現(xiàn)LBE可以激活WNT5a/6和KRAS，抑制GSK3β激活。此外，文章鑒定了粗提物的化學成分，確定枸杞亞精胺和蘆丁是主要成分。這可能有助于未來的藥物開發(fā)。

Reference:

HAN X, ZHANG M R, LIU Y J, et al. Lycium barbarum extract improves brain and visual functions in mice models of Alzheimer’s disease through activating WNT pathway[J]. Phytomedicine, 2025, 139: 156523. DOI: 10.1016/j.phymed.2025.156523.

通過探索枸杞高支鏈鼠李糖尿酸-I型果膠多糖與機械屏障的相互作用及其機制，證明其有效的腸道免疫活性

摘要：枸杞中鼠李半乳糖醛酸-I型果膠多糖具有免疫活性，但其在小腸中的腸道免疫活性和構(gòu)效關(guān)系尚不清楚。本研究比較研究了枸杞來源的高低支鏈鼠李糖醛酸-I型果膠多糖（H-LBP和L-LBP）的腸道免疫活性，并探討了與機械屏障的相互作用機制。在正常的機械屏障模型中，H-LBP和L-LBP都可以以23.2%和25%的轉(zhuǎn)運速率穿過機械屏障，從而直接增強巨噬細胞的活力和吞噬能力。H-LBP在機械屏障中的轉(zhuǎn)運機制包括網(wǎng)格蛋白和小窩蛋白介導的途徑。在受損的機械屏障模型中，H-LBP可以顯著增強機械屏障完整性，減少神經(jīng)遞質(zhì)（NO）和炎性細胞因子（TNF-α）的產(chǎn)生，從而間接發(fā)揮腸道免疫活性。轉(zhuǎn)錄組分析顯示，H-LBP與受損機械屏障的相互作用機制主要涉及調(diào)節(jié)細胞生長和存活的信號通路（PI3K-AKT）。蛋白免疫印跡實驗和分子對接模擬證實，H-LBP可以降低p-PI3K、p-AKT和裂解的Caspase3的表達。H-LBP比L-LBP具有更強的直接和間接腸道免疫活性。這些發(fā)現(xiàn)有助于H-LBP在提高腸道免疫力口服制劑中的應(yīng)用。

結(jié)論：本研究表明，LBP的RG-I分支程度越高，腸道免疫活性越強。進一步揭示了H-LBP的直接和間接腸道免疫活動機制。在正常的機械屏障模型中，H-LBP可以穿過機械屏障到達固有層并直接發(fā)揮腸道免疫活性。在受損屏障模型中，H-LBP可以通過降低機械屏障通透性和炎癥來間接增強腸道免疫活性。這些發(fā)現(xiàn)為RG-I分支的程度與RG-I果膠多糖的腸道免疫活性之間的關(guān)系提供了新的見解。此外，它有利于深入了解枸杞衍生的高支鏈RG-I型果膠多糖通過介導機械屏障的有效腸道免疫活性。然而，這項研究的一個局限性是結(jié)腸中缺乏腸道免疫活性和H-LBP的體內(nèi)驗證。因此，作者將研究H-LBP如何介導微生物屏障以在結(jié)腸中發(fā)揮腸道免疫活性。此外，作者將通過喂養(yǎng)腸道免疫功能低下的小鼠來證明其體內(nèi)腸道免疫活性。

Reference:

GU J Y, ZHAO M M, YOU L J, et al. Demonstration of the effective intestinal immunity activity of a high branched rhamnogalacturonan-I type pectin polysaccharide from wolfberryvia exploration its interaction and mechanism with mechanical barrier[J]. Carbohydrate Polymers, 2025: 123698. DOI: 10.1016/j.carbpol.2025.123698.

黑果枸杞多糖通過線粒體生物發(fā)生對脂多糖誘導的肝損傷的潛在保護作用

摘要：急性肝損傷（ALI）表現(xiàn)為肝功能異常和肝細胞損傷，缺乏有效的治療方式，死亡率高。最近的研究表明，保肝與多糖成分有關(guān)。本文研究了黑果枸杞多糖（LRMP）對脂多糖（LPS）誘導的肝損傷的影響和機制。雄性ICR小鼠每天一次預施用LRMP（100和400 mg/kg BW），持續(xù)21 天。第21天單次注射LPS（10 mg/kg BW）以誘導ALI。組間差異表明，補充LRMP對體重沒有不利影響。LRMP給藥顯著減輕了肝損傷，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平降低、白蛋白水平升高和肝臟結(jié)構(gòu)完整性保持證明了這一點。此外，LRMP減少了肝臟中的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，維持線粒體結(jié)構(gòu)，調(diào)節(jié)線粒體凋亡途徑，并上調(diào)了參與線粒體生物發(fā)生的Sirtuin1/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子-1α信號通路。本研究揭示了LRMP在肝臟相關(guān)疾病中的潛在治療應(yīng)用，這將為創(chuàng)新策略提供基礎(chǔ)。

結(jié)論：本研究為LRMP對LPS誘導的ALI的保肝作用提供了新的見解。盡管以前的研究強調(diào)了LRMP的各種生物學效應(yīng)，包括其抗氧化特性和調(diào)節(jié)細胞功能的能力，但其在肝損傷中的特定作用，特別是在調(diào)節(jié)線粒體生物發(fā)生方面，尚未得到徹底探索。研究結(jié)果表明，LRMP以劑量依賴性方式減輕肝臟炎癥和氧化應(yīng)激，至少部分是通過抑制線粒體凋亡途徑。此外，LRMP增強了Sirt1/PGC-1α介導的線粒體生物發(fā)生，在LRMP與ALI中的線粒體功能之間建立了前所未有的聯(lián)系。包括線粒體功能、氧化應(yīng)激、生化標志物和組織學變化在內(nèi)的多個終點的穩(wěn)健和一致的結(jié)果大大增強了結(jié)論的可靠性。這表明觀察到的效果不是偶然的，而是系統(tǒng)地相互關(guān)聯(lián)的。鑒于線粒體在肝功能中的重要作用以及線粒體功能障礙與肝損傷之間的頻繁關(guān)聯(lián)，這些發(fā)現(xiàn)提供了有價值的新視角，并強調(diào)了LRMP作為保肝治療劑的潛力。然而，這項研究有幾個局限性。僅依賴LPS誘導的肝損傷模型可能導致對LRMP在其他肝損傷情況下的影響評估不完整。因此，未來的研究應(yīng)納入更廣泛的肝損傷模型。此外，作者計劃在后續(xù)研究中增加樣本量，以促進效應(yīng)量分析，從而可以更精確地評估LRMP的生物學效應(yīng)。未來的研究還應(yīng)包括體內(nèi)和體外的Sirt1敲除模型，以確認LRMP的靶向機制并進一步闡明其保護作用。這將為肝病臨床管理創(chuàng)新策略的開發(fā)奠定基礎(chǔ)。

Reference:

WANG W J, WU D S, LIU J G, et al. Potential protective role of Lycium ruthenicum Murray polysaccharides against lipopolysaccharide-induced liver injury via mitochondrial biogenesis[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2025, 306(P2): 141365. DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2025.141365.

枸杞多糖通過促進AMPK/PINK1/Parkin介導的線粒體自噬來減輕高脂肪飲食誘導的骨骼肌萎縮

摘要：肌肉減少性肥胖（SO）定義為肥胖和肌肉減少癥共存。雖然枸杞多糖（LBP）是枸杞提取物的主要成分，其抗肥胖作用是已知的，但其對SO的療效仍未得到探索。因此，本文旨在研究LBP對SO的治療效果并闡明潛在機制。結(jié)果表明，LBP給藥減少了高脂飲食（HFD）小鼠的肥胖相關(guān)因素，并增加了肌肉相關(guān)因素。LBP給藥通過調(diào)節(jié)IRS-1和GLUT-4水平改善PA和HFD誘導的高血糖，同時減輕異位脂肪沉積。此外，結(jié)果表明，LBP可以通過激活線粒體自噬來減輕線粒體結(jié)構(gòu)異常和功能障礙—其特征是線粒體膜電位和ATP水平增加，活性氧水平降低。然而，LBP對骨骼肌的這些有益影響被AMPK抑制劑和Parkin表達的siRNA敲低所抵消。綜上所述，作者研究結(jié)果表明，LBP可能通過激活AMPK/PINK1/Parkin介導的線粒體自噬途徑有效調(diào)節(jié)葡萄糖和脂質(zhì)代謝，同時改善骨骼肌萎縮，從而修復線粒體結(jié)構(gòu)和功能。因此，LBP成為解決肥胖相關(guān)對骨骼肌影響的有前途的治療候選者。

結(jié)論：LBP通過顯著減少肥胖相關(guān)因素（如體重、脂肪量、脂肪細胞CSA、胰島素抵抗、異位脂肪沉積）來改善肌肉減少性肥胖，同時增加肌肉相關(guān)參數(shù)，包括肌肉質(zhì)量和纖維CSA。這些效應(yīng)歸因于增強的線粒體自噬激活。本文提出的研究結(jié)果表明，LBP通過激活AMPK/PINK1/Parkin介導的線粒體自噬有效調(diào)節(jié)葡萄糖和脂質(zhì)代謝，同時抑制骨骼肌萎縮，從而修復線粒體結(jié)構(gòu)和功能。作為一種傳統(tǒng)中藥，枸杞以其“強肌抗衰老”功效而聞名。這項研究為野蠻乳桿菌傳統(tǒng)作用背后的科學機制提供了新的見解，并闡明了LBP如何在骨骼肌中發(fā)揮作用。它還為野蠻乳桿菌在治療肥胖或疾病相關(guān)肌肉功能障礙中的藥用或輔助用途提供了理論基礎(chǔ)。因此，研究結(jié)果對于通過飲食攝入枸杞預防肌肉減少癥和肌肉減少性肥胖具有重要意義。然而，應(yīng)該注意的是，這項研究同時依賴于體內(nèi)和體外實驗;有必要通過臨床試驗進行進一步驗證。

Reference:

REN Y R, WANG K, WU Y Y, et al. Lycium barbarum polysaccharide mitigates high-fat-diet-induced skeletal muscle atrophy by promoting AMPK/PINK1/Parkin-mediated mitophagy[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2025, 301140488. DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2025.140488.

翻譯/撰寫：羅敬（實習）

編輯：王佳紅；責任編輯：孫勇

封面圖片來源：圖蟲創(chuàng)意

為進一步促進動物源食品科學理論的完善與創(chuàng)新，加速科研成果向?qū)嶋H生產(chǎn)力的轉(zhuǎn)化，助力產(chǎn)業(yè)實現(xiàn)高質(zhì)量、可持續(xù)發(fā)展，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、中國食品雜志社將與江西農(nóng)業(yè)大學、江西科技師范大學、 南昌師范學院、 家禽遺傳改良江西省重點實驗室 共同舉辦的“ 2025年動物源食品科學與人類健康國際研討會 ”，將于 2025年10月25-26日 在 中國 江西 南昌 召開。

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