背景介紹

新輔助放療是可切除直腸癌的主要治療手段之一，對控制腫瘤體積并提高R0手術成功率意義重大。研究顯示，新輔助放療在直腸癌患者中的療效受到癌癥相關成纖維細胞（CAF）的影響，然而其潛在作用機制仍不明確。

研究要點

1. 研究者對直腸癌患者樣本進行的單細胞RNA測序顯示，存在一個以高表達干擾素（IFN）調節(jié)因子1（IRF1）為特征的CAF亞群。其富集于腫瘤中，可增強包括直腸癌在內的多種實體瘤對放療的應答。

2. 在作用機制上，IFN-γ信號傳導可驅動干擾素誘導的癌癥相關成纖維細胞（ilCAFs）的極化，通過分泌CCL4/CCL5因子募集T細胞和樹突狀細胞。
   

3. 無論對放療敏感還是抵抗的結直腸癌，激活IFN-γ/干擾素基因刺激蛋白（STING）信號通路均可重塑基質微環(huán)境并增強抗腫瘤免疫力。

4. 沉默CAFs中的STING會阻斷ilCAF富集，降低腫瘤對放療的敏感性。

研究結論

對于直腸癌患者，STING激動劑聯(lián)合放療或可實現(xiàn)更為穩(wěn)健的腫瘤控制，是有希望的臨床轉化研究方向之一。

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參考文獻：

Huang L, Lu W, Wu R, et al. Interferon-driven CAF reprogramming augments immunogenic response to neoadjuvant radiotherapy in colorectal cancer[J]. Cell Reports Medicine, 2025.

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