你是否曾在關(guān)節(jié)疼痛時，第一時間想到吃一片“止痛藥”來緩解？事實上，許多人都習(xí)慣先止痛，但骨科醫(yī)生卻往往更推薦使用“消炎藥”。這并非因為他們不關(guān)心你的痛苦，而是基于對疼痛本質(zhì)更深入的理解。

絕大多數(shù)關(guān)節(jié)疼痛，不論來自運動損傷、關(guān)節(jié)炎還是慢性勞損，根源都在于局部炎癥反應(yīng)。炎癥會導(dǎo)致組織腫脹、刺激神經(jīng)，并加速軟骨退變。單純止痛只能暫時屏蔽痛覺，卻無法消除紅腫和病變的源頭，甚至可能掩蓋真實病情，延誤恢復(fù)。

因此，現(xiàn)代骨科治療強調(diào)從“抗炎”入手。通過抑制炎癥反應(yīng)，不僅疼痛自然減輕，組織修復(fù)也得以推進。這才是實現(xiàn)長效緩解和功能恢復(fù)的關(guān)鍵一步。

許志陽 主治醫(yī)師

泉州市一醫(yī)院關(guān)節(jié)外科與創(chuàng)傷骨科主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士（本碩連讀）

白求恩.骨科加速康復(fù)福建聯(lián)合行動專家

擅長：四肢創(chuàng)傷、髖膝關(guān)節(jié)置換、人工關(guān)節(jié)感染規(guī)范診療

疼痛背后：

炎癥才是真正的“幕后推手”

疼痛的根源：炎癥反應(yīng)
從急性扭傷、韌帶撕裂，到慢性關(guān)節(jié)炎和肌腱勞損，絕大多數(shù)骨科疼痛的本質(zhì)，都源于局部組織發(fā)生的炎癥反應(yīng)。它是身體應(yīng)對損傷的一種自我保護機制，但一旦過度或持續(xù)存在，便會從修復(fù)機制轉(zhuǎn)向破壞機制，成為疼痛的真正源頭。

炎癥導(dǎo)致疼痛背后的原理
炎癥反應(yīng)通過多種生理途徑直接引發(fā)疼痛：第一，受損組織會釋放前列腺素等炎性介質(zhì)，它們像信號放大器一樣刺激神經(jīng)末梢，傳遞痛感；第二，局部血管擴張和滲出導(dǎo)致組織腫脹，增加壓力，進一步壓迫神經(jīng)，引發(fā)脹痛；第三，在如骨關(guān)節(jié)炎等慢性疾病中，持續(xù)的炎癥環(huán)境還會加速軟骨和軟組織退化，形成“越痛越發(fā)炎、越發(fā)炎越痛”的惡性循環(huán)。

因此，疼痛并不只是“需要被關(guān)閉”的警報，更是身體發(fā)出的求救信號——背后往往是一場需要被控制的炎癥之火。僅僅阻斷痛覺而不抗炎，無異于治標(biāo)不治本，甚至可能因掩蓋癥狀而延誤康復(fù)。

常用“止痛藥”≠“消炎藥”,

先搞清兩個不同概念

面對關(guān)節(jié)或肌肉疼痛，許多人的第一反應(yīng)是服用“止痛藥”。然而在骨科醫(yī)生看來，盲目止痛可能掩蓋了問題的本質(zhì)。事實上，“止痛藥”與“消炎藥”作用機制完全不同，適用于不同的病情。

我們通常所說的“止痛藥”，多指對乙酰氨基酚（如撲熱息痛）或阿片類藥物（如曲馬多）。它們主要通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制疼痛信號的傳遞，讓你暫時感覺不到痛，但并不能消除引起疼痛的根源——炎癥。這就好比家中火警響起，你關(guān)掉了警報器，但火源仍在蔓延。

而真正的“消炎藥”，在骨科范疇內(nèi)通常指的是非甾體抗炎藥（NSAIDs），例如布洛芬、雙氯芬酸，以及選擇性COX-2抑制劑(如塞來昔布)。它們通過抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，從源頭上減少前列腺素等炎癥介質(zhì)的生成，從而減輕紅腫、發(fā)熱和疼痛。由于這一機制直接針對炎癥反應(yīng)，因此更適用于運動損傷、骨關(guān)節(jié)炎和各類肌腱炎。

在NSAIDs中，塞來昔布等COX-2抑制劑，因其較高選擇性，在強效抗炎的同時降低了傳統(tǒng)消炎藥對胃腸道的刺激，也成為許多慢性疼痛患者長期管理的選擇之一。而對于合并神經(jīng)病理性因素的疼痛，如部分腰椎或頸椎病變，醫(yī)生有時也會建議使用像普瑞巴林這類作用于神經(jīng)傳導(dǎo)的藥物，輔助緩解繼發(fā)性神經(jīng)痛。

因此，選擇藥物不能只看名稱，更要看清其作用對象是“信號”還是“源頭”。

從抗炎到治本：

疼痛管理的深層邏輯與藥物選擇

理解了消炎與止痛的區(qū)別后，我們更需認(rèn)識到：抗炎的本質(zhì)，是從源頭上阻斷疼痛的惡性循環(huán)。尤其在骨關(guān)節(jié)炎、慢性勞損或術(shù)后康復(fù)中，持續(xù)存在的炎癥不僅加劇疼痛，還會進一步破壞軟骨、肌腱等軟組織，延緩愈合。此時若僅追求暫時止痛，無異于掩蓋問題，反而可能因早期不當(dāng)承重或活動加重?fù)p傷。

在藥物選擇上，NSAIDs因其抗炎與鎮(zhèn)痛的雙重機制，成為多數(shù)炎癥相關(guān)疼痛的首選。不過，不同NSAIDs因其作用靶點不同，適用人群也有所差異。傳統(tǒng)NSAIDs如布洛芬或雙氯芬酸，在有效抗炎的同時，可能影響胃腸道及血小板功能，因此更適合短期、急性使用。而對于需長期治療的慢性患者，塞來昔布等選擇性COX-2抑制劑則因其對胃腸道更友好的特性，成為更可持續(xù)的選擇。它不僅顯著降低胃黏膜損傷風(fēng)險，也適用于一些心血管風(fēng)險可控的圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛。

另一方面，某些疼痛并非單一由炎癥引起。若疼痛表現(xiàn)為灼燒、針刺或電擊樣，并伴隨麻木或放射感，往往提示存在神經(jīng)病理性成分。此類疼痛通常需聯(lián)合特異藥物，例如通過調(diào)節(jié)鈣通道和神經(jīng)遞質(zhì)釋放發(fā)揮作用的普瑞巴林，才能更全面控制癥狀。

因此，疼痛管理的關(guān)鍵，不在于追求“更強效的止痛”，而在于“更精準(zhǔn)的抗炎與多機制治療”。無論是傳統(tǒng)NSAIDs、COX-2抑制劑，還是神經(jīng)調(diào)節(jié)藥物，都應(yīng)在明確診斷與分型的基礎(chǔ)上，由醫(yī)生指導(dǎo)使用，從而實現(xiàn)真正高效、安全且貼合病情的個體化治療。

常見誤區(qū)：

消炎止痛藥，你用對了嗎？

誤區(qū)一：止痛藥見效快，效果更好，更“高級”？

很多人認(rèn)為起效更快的藥就是更好的藥，甚至覺得止痛藥“治標(biāo)”也是高效的體現(xiàn)。

真相：起效快不等于治本。例如對乙酰氨基酚雖能快速緩解頭痛或牙痛，但它無法抑制關(guān)節(jié)內(nèi)的炎癥反應(yīng)。而真正從根源起效的非甾體抗炎藥（如塞來昔布等），既止痛又抗炎，雖起效稍慢，卻可能避免疼痛反復(fù)、病情進展，這才是更長遠(yuǎn)的“治本”策略。

誤區(qū)二：藥膏貼貼、藥油揉揉，比吃藥更安全？

不少人認(rèn)為所有外用藥都絕對安全，可以隨意使用。

真相：外用藥雖局部起效、全身反應(yīng)小，但并非人人適用。比如皮膚破損或患有某些慢性病的人群需謹(jǐn)慎使用；另一方面，外用NSAIDs藥膏或凝膠雖方便，但對于深層關(guān)節(jié)炎癥（如膝關(guān)節(jié)炎、髖部疼痛），其滲透性有限，往往仍需口服藥物才能達到有效抗炎濃度。

誤區(qū)三：疼就吃藥，不疼就停，自己調(diào)整沒問題？

很多患者把止痛消炎藥當(dāng)作“救急工具”，癥狀一緩解就隨意停藥。

真相：炎癥的消退是一個持續(xù)過程，尤其是慢性關(guān)節(jié)炎或肌腱損傷，疼痛暫時緩解不代表炎癥已完全控制。隨意停藥易導(dǎo)致疼痛復(fù)發(fā)甚至加重。規(guī)范的療程應(yīng)基于醫(yī)生評估，如急性損傷建議足量用藥至少3–5天，慢性病則需按療程維持治療，防止炎癥反復(fù)。

誤區(qū)四：別人用著有效的藥，我也可以直接用？

看到家人或朋友服用某種消炎藥效果很好，就自行購買使用，是常見誤區(qū)。

真相：疼痛成因復(fù)雜，每個人身體狀況、胃腸道及心血管風(fēng)險各不相同。比如有胃病史的患者更適合使用對胃腸道更友好的COX-2抑制劑（如塞來昔布）；而合并神經(jīng)痛的患者，則可能需要聯(lián)合使用特異作用于神經(jīng)傳導(dǎo)的藥物（如普瑞巴林）。個性化用藥，才是安全有效的根本。

結(jié)語：止痛不是終點，抗炎才是起點

面對關(guān)節(jié)或肌肉疼痛，很多人仍習(xí)慣于“痛就忍、忍不了就止痛”，卻忽略了疼痛背后真正的推手——炎癥。通過科學(xué)的抗炎治療，我們不僅能緩解當(dāng)下的不適，更是在阻止炎癥對關(guān)節(jié)、軟骨和軟組織的持續(xù)破壞。

在日常生活中，若您遇到運動扭傷、慢性關(guān)節(jié)炎或反復(fù)發(fā)作的肌腱勞損，請記得：優(yōu)先選擇具有抗炎作用的藥物（如非甾體抗炎藥），而非單純止痛；外用藥方便但作用有限，深層疼痛還需規(guī)范口服用藥；不隨意停藥、不盲目跟風(fēng)他人用藥方案，個性化治療才安全有效。

真正有效的疼痛管理，是從“掩蓋癥狀”走向“源頭控炎”。愿您下一次選擇藥物時，能夠更從容、更清醒——因為真正的好方案，不僅是讓你“不痛”，更是讓你“走得更遠(yuǎn)、動得更好”。

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作者：許志陽泉州市一醫(yī)院關(guān)節(jié)外科與創(chuàng)傷骨科主治醫(yī)師