早上好，我是腦叔，一個愛聊腦的家伙。

抑郁癥是一種全球廣泛存在且令人飽受折磨的疾病，影響著千百萬人。長期以來，其復(fù)雜多變的表現(xiàn)形式一直困擾著研究人員。由于目前的治療方法對高達(dá)30%的患者無效，深入探究抑郁癥的潛在機(jī)制并探索新的治療方法變得愈發(fā)迫切。

荷蘭神經(jīng)科學(xué)研究所開展的一項研究為這一領(lǐng)域帶來了新的曙光，揭示了抑郁癥與大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞之間令人驚訝的聯(lián)系。先前的研究已暗示炎癥標(biāo)志物與抑郁癥之間的關(guān)聯(lián)，抑郁癥常與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病和多發(fā)性硬化癥等慢性炎癥性疾病相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)引發(fā)了大腦炎癥可能在抑郁癥中發(fā)揮作用的猜測。然而，這項新研究卻挑戰(zhàn)了這一假設(shè)，揭示了一種不同的現(xiàn)象。

研究人員對死于抑郁癥的個體的大腦組織進(jìn)行了檢查。這些大腦組織樣本是由荷蘭精神病學(xué)腦庫（NHB-Psy）慷慨提供的，它們?yōu)槔斫庖钟舭Y的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)提供了寶貴的見解。

值得注意的是，研究發(fā)現(xiàn)，與預(yù)期相反，一種名為小膠質(zhì)細(xì)胞的特定類型的免疫細(xì)胞在抑郁癥患者體內(nèi)活性降低。這些小膠質(zhì)細(xì)胞對于維持神經(jīng)元之間的突觸連接至關(guān)重要，有助于大腦內(nèi)部的有效溝通。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞還會持續(xù)掃描中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尋找受損的神經(jīng)元、突觸和病原體。

經(jīng)過仔細(xì)研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，在抑郁癥患者中，這些小膠質(zhì)細(xì)胞的活動竟有所減弱，特別是在靠近神經(jīng)元的小膠質(zhì)細(xì)胞中，其活躍度降低更為明顯。

這種現(xiàn)象引發(fā)了研究團(tuán)隊的進(jìn)一步思考：在抑郁癥狀態(tài)下，神經(jīng)元是否會與小膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行某種特殊的“交流”，從而導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞處于抑制狀態(tài)？經(jīng)過深入探究，研究人員發(fā)現(xiàn)，他們的假設(shè)被證明是正確的。

舍普斯特拉是阿姆斯特丹聯(lián)合醫(yī)療中心的研究員和精神病學(xué)家，他解釋了這一發(fā)現(xiàn)：“我們使用了死后立即采集的新鮮組織來分離小膠質(zhì)細(xì)胞，并對抑郁癥患者和對照組進(jìn)行了比較。我們發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的小膠質(zhì)細(xì)胞存在異常，而那些在臨終前抑郁程度最嚴(yán)重的患者，其異常程度最為嚴(yán)重?！?/p>

有趣的是，異常僅出現(xiàn)在大腦的灰質(zhì)中，而白質(zhì)中沒有。這表明小膠質(zhì)細(xì)胞與灰質(zhì)中的結(jié)構(gòu)（神經(jīng)元和突觸）之間可能存在相互作用。

該研究還闡明了腦細(xì)胞和突觸中存在的特定蛋白質(zhì) CD200 和 CD47 的水平在抑郁癥患者體內(nèi)升高，它們向小膠質(zhì)細(xì)胞傳遞著“不要吞噬我”的信號，這可能是抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活性的關(guān)鍵因素，并可能阻礙其清除受損神經(jīng)連接的能力。

大腦的可塑性，即大腦在神經(jīng)元之間建立新連接的能力，，被認(rèn)為是抑郁癥中受到干擾的一個重要方面。研究人員推測，神經(jīng)元與小膠質(zhì)細(xì)胞之間相互作用的改變可能是導(dǎo)致這一問題的原因之一。

抑郁癥是一種復(fù)雜的疾病，其發(fā)病機(jī)制涉及多種因素的相互作用。小膠質(zhì)細(xì)胞活性降低這一發(fā)現(xiàn)為我們打開了一扇新的大門，讓我們看到了大腦內(nèi)部更為精細(xì)的調(diào)控機(jī)制。未來的研究可能會揭示更多關(guān)于小膠質(zhì)細(xì)胞在抑郁癥中作用的細(xì)節(jié)，從而為我們對抗這一頑疾提供更有力的武器。

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JERUSALEM POST STAFF

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