你是否曾有過這樣的困惑：明明傷口早已愈合，輕輕一碰卻還是鉆心地疼？或者一場(chǎng)帶狀皰疹雖然好了，皮膚卻像一直被火燎著，睡不好、穿不了衣，甚至一陣風(fēng)吹過都痛得發(fā)抖？這些現(xiàn)象背后，往往不是組織損傷本身在作祟，而是我們的神經(jīng)系統(tǒng)“誤判”了危險(xiǎn)，錯(cuò)誤地拉響了持久的疼痛警報(bào)。

這種痛，叫做神經(jīng)病理性疼痛。它不是因?yàn)榘l(fā)炎或新的創(chuàng)傷，而是神經(jīng)信號(hào)系統(tǒng)出了故障——其中最關(guān)鍵的一個(gè)機(jī)制，就是“中樞敏化”。它像是一個(gè)失調(diào)的音控臺(tái)，把細(xì)微的觸碰調(diào)成了刺耳的噪音，讓本該平靜的身體，陷入無休止的警報(bào)聲中。理解這一點(diǎn)，是我們走出誤判、重獲平靜的第一步。

齊嘉琛 主治醫(yī)師

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院，疼痛科主治醫(yī)師

畢業(yè)于北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，獲麻醉學(xué)博士學(xué)位。發(fā)表SCI及中文核心期刊10余篇，其中第一作者發(fā)表SCI累計(jì)影響因子超過10分。參與國(guó)自然面上項(xiàng)目、省部級(jí)及橫向課題3項(xiàng)。

專業(yè)方向: 各種急慢性疼痛的診療，包括：帶狀皰疹后神經(jīng)痛、三叉神經(jīng)痛等神經(jīng)病理性疼痛；腰椎間盤突出、頸椎病、頸源性頭痛等脊柱源性疼痛；關(guān)節(jié)痛及肌肉軟組織疼痛；會(huì)陰痛、癌痛等。擅長(zhǎng)以上疾病的保守及微創(chuàng)介入治療。

當(dāng)神經(jīng)拉響“假警報(bào)”：

讀懂疼痛背后的中樞敏化

你可能聽說過“一朝被蛇咬，十年怕井繩”。但你是否知道，我們的神經(jīng)系統(tǒng)，也可能因?yàn)槟骋淮握媲械膫?，陷入類似的“草木皆兵”？這不是心理作用，而是一種叫做“中樞敏化”的生理過程在悄悄作祟。

正常情況下，疼痛是身體發(fā)出的警報(bào)，提醒我們回避危險(xiǎn)、保護(hù)自己。傷害來臨，警報(bào)響起；傷害結(jié)束，警報(bào)解除。但在某些情況下，比如神經(jīng)受損、長(zhǎng)期炎癥或術(shù)后恢復(fù)期等，這個(gè)系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)故障。脊髓和大腦中的某些神經(jīng)元仿佛被設(shè)置了“永久待機(jī)”，變得異常敏感。

它們開始對(duì)根本不構(gòu)成威脅的刺激做出劇烈反應(yīng)：衣服的摩擦、微風(fēng)的吹拂，甚至只是輕微的觸摸，都會(huì)被誤讀為灼燒或電擊般的疼痛。這種現(xiàn)象，醫(yī)學(xué)上稱為“觸誘發(fā)痛”。不僅如此，這些高度興奮的神經(jīng)元還會(huì)放大真實(shí)的痛感，讓一次本可忍受的觸碰變成持續(xù)數(shù)分鐘的折磨，也就是所謂的“痛覺超敏”。

更令人困擾的是，這種異常的興奮并不安分。它會(huì)在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中擴(kuò)散，導(dǎo)致疼痛范圍超出原始受傷區(qū)域。比如一次手腕的損傷，可能逐漸讓整個(gè)手臂甚至肩膀都變得敏感脆弱。

在這一系列變化的背后，是神經(jīng)元之間信號(hào)傳遞機(jī)制的深刻改變。關(guān)鍵角色之一是一種叫做NMDA受體的蛋白。長(zhǎng)期或異常的疼痛信號(hào)會(huì)持續(xù)激活它，導(dǎo)致大量鈣離子涌入細(xì)胞內(nèi)部，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)元電活動(dòng)的長(zhǎng)期增強(qiáng)——就像一扇本應(yīng)適時(shí)關(guān)閉的門被卡死在了打開的狀態(tài)。

中樞敏化，不是意志薄弱，也不是“想出來的痛”。它是神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的一種“黑暗面”：一套本應(yīng)用于學(xué)習(xí)和適應(yīng)的精密機(jī)制，意外走上了持續(xù)強(qiáng)化痛苦的道路。理解它，不僅是理解痛從哪里來，更是邁向有效管理的第一步。

打破循環(huán)：

多維度圍攻中樞敏化堡壘

對(duì)抗神經(jīng)病理性疼痛和中樞敏化，沒有“萬能藥”。成功的關(guān)鍵在于“多兵種協(xié)同作戰(zhàn)”，從不同層面瓦解這個(gè)惡性循環(huán)。

1、藥物治療：精準(zhǔn)的“神經(jīng)信號(hào)調(diào)音師”

在應(yīng)對(duì)中樞敏化時(shí)，我們使用的藥物并非傳統(tǒng)意義上的“止痛藥”，它們不直接掩蓋疼痛，而是幫助調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失衡的信號(hào)處理模式。

（1）抗抑郁藥（神經(jīng)遞質(zhì)平衡）：

5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs），如文拉法辛，能夠提升大腦和脊髓中這兩種關(guān)鍵信使的水平。它們不僅緩解情緒壓力，更重要的是增強(qiáng)了下行抑制通路的功能——就像是啟動(dòng)身體自帶的“疼痛制動(dòng)系統(tǒng)”，有效減緩異常信號(hào)的傳遞，對(duì)糖尿病神經(jīng)病變和纖維肌痛等效果顯著。

選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs），如舍曲林，則主要提高5-羥色胺的濃度。這一神經(jīng)遞質(zhì)在調(diào)節(jié)情緒和抑制疼痛中同樣關(guān)鍵，因此SSRIs尤其適合伴隨明顯焦慮和抑郁情緒的慢性疼痛患者，幫助緩和情緒中樞對(duì)痛覺的放大效應(yīng)。

三環(huán)類抗抑郁藥：如阿米替林，則具備多重調(diào)節(jié)能力，同時(shí)影響多種遞質(zhì)和離子通道，如同同時(shí)調(diào)節(jié)音量與音質(zhì)，對(duì)燒灼痛和夜間加重的疼痛有較好效果。

（2）抗癲癇藥（鈣通道調(diào)節(jié)）

加巴噴丁、普瑞巴林是主力軍。它們并非直接止痛，而是精準(zhǔn)作用于脊髓和大腦中過度活躍的神經(jīng)元上的特定鈣離子通道。通過減少鈣離子內(nèi)流，它們能抑制神經(jīng)元過度放電，降低其興奮性，從而直接對(duì)抗中樞敏化的核心——神經(jīng)元高反應(yīng)性。好比給過度興奮的“哨兵”神經(jīng)元打了一針鎮(zhèn)定劑，讓它們不再草木皆兵、歇斯底里。

2、局部治療：設(shè)在外周的“防火墻”

如利多卡因貼劑，可直接作用于疼痛區(qū)域的皮膚神經(jīng)末梢，減少局部異常信號(hào)傳入，從而減輕對(duì)中樞的刺激，間接緩解敏化。如同在暴亂外圍建立隔離帶，減少?zèng)_擊核心的暴徒。

3、物理治療：重建神經(jīng)通路的“訓(xùn)練營(yíng)”

（1）經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）：在疼痛區(qū)域附近的皮膚貼上電極，施加溫和的特定頻率電流。其核心機(jī)制之一是“門控理論”——電流刺激激活了負(fù)責(zé)傳遞非痛覺信號(hào)的粗大神經(jīng)纖維（Aβ纖維），這些信號(hào)在脊髓“閘門”處抑制了傳遞痛覺信號(hào)的細(xì)小纖維（C纖維和Aδ纖維）的活動(dòng)，如同用大量正常信息流“堵住”了疼痛信號(hào)上傳的通道。同時(shí)，TENS可能促進(jìn)內(nèi)源性阿片肽釋放，并調(diào)節(jié)脊髓和大腦的興奮性。如同派遣“秩序維護(hù)者”占據(jù)信息通道，讓疼痛信號(hào)難以通過。

（2）分級(jí)運(yùn)動(dòng)療法：這是對(duì)抗中樞敏化導(dǎo)致活動(dòng)恐懼的關(guān)鍵。物理治療師會(huì)設(shè)計(jì)一套非常個(gè)體化、循序漸進(jìn)的運(yùn)動(dòng)方案（從極輕微活動(dòng)開始）。重點(diǎn)在于：嚴(yán)格控制在疼痛不顯著加劇的閾值下進(jìn)行，并隨著耐受性提高極其緩慢地增加強(qiáng)度/時(shí)長(zhǎng)。目標(biāo)是安全地打破“疼痛->不敢動(dòng)->功能退化->更痛”的惡性循環(huán)，重新訓(xùn)練神經(jīng)系統(tǒng)，證明安全活動(dòng)不會(huì)帶來災(zāi)難性后果，逐步擴(kuò)大“安全活動(dòng)區(qū)”，重建身體功能和信心。

4、心理干預(yù)：重塑大腦的“認(rèn)知指揮官”

● 認(rèn)知行為療法（CBT）：可幫助患者在下述方面獲得改善。

● 識(shí)別和挑戰(zhàn)災(zāi)難化思維：“這痛永遠(yuǎn)好不了了”、“我什么都做不了”等想法會(huì)加劇恐懼和痛苦感知。CBT引導(dǎo)患者用更現(xiàn)實(shí)、平衡的想法替代（如“疼痛確實(shí)存在，但我可以學(xué)習(xí)管理它”、“今天能做一點(diǎn)小事就是進(jìn)步”）。

● 改變疼痛行為：避免過度休息（導(dǎo)致廢用）或過度活動(dòng)（導(dǎo)致爆發(fā)），學(xué)習(xí)科學(xué)的活動(dòng)節(jié)奏管理（Pacing）。

● 掌握應(yīng)對(duì)技巧：如放松訓(xùn)練（漸進(jìn)式肌肉放松、深呼吸）、注意力轉(zhuǎn)移、分心技術(shù)等，在疼痛來襲時(shí)有效應(yīng)對(duì)，減少無助感。

● 逐步暴露，減少恐懼：CBT通過改變對(duì)疼痛的認(rèn)知和應(yīng)對(duì)方式，直接作用于大腦中負(fù)責(zé)解讀疼痛和情緒的區(qū)域，減輕與疼痛相關(guān)的焦慮、抑郁，從而降低大腦對(duì)疼痛信號(hào)的放大效應(yīng)。如同給大腦的“疼痛濾鏡”做矯正手術(shù)，并訓(xùn)練一位更冷靜、理智的指揮官來應(yīng)對(duì)警報(bào)。

5、生活方式調(diào)整：穩(wěn)固防線的“基石”

（1）規(guī)律作息：睡眠剝奪是神經(jīng)系統(tǒng)的“毒藥”，會(huì)顯著降低疼痛閾值，加劇中樞敏化。建立固定的睡眠-覺醒周期，營(yíng)造良好睡眠環(huán)境，保證充足高質(zhì)量的睡眠，對(duì)穩(wěn)定神經(jīng)系統(tǒng)、修復(fù)敏化至關(guān)重要。

（2）適度運(yùn)動(dòng)：在物理治療師或醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。規(guī)律、溫和的有氧運(yùn)動(dòng)（如散步、游泳、太極）能改善身體功能、釋放內(nèi)啡肽，有助于抑制中樞敏化。運(yùn)動(dòng)是天然的“神經(jīng)穩(wěn)定劑”。

（3）壓力管理：慢性壓力會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，釋放應(yīng)激激素，這些都會(huì)加劇疼痛感知和中樞敏化。學(xué)習(xí)并實(shí)踐有效的壓力管理技巧（如正念冥想、瑜伽、興趣愛好、尋求社會(huì)支持）是必備技能。如同為緊張的神經(jīng)系統(tǒng)定期做“減壓按摩”。

（4）健康飲食：均衡營(yíng)養(yǎng)，避免過量攝入促炎食物（如高糖、高飽和脂肪、過度加工食品），可考慮增加富含Omega-3脂肪酸（深海魚）、抗氧化（深色蔬果）的食物，有助于營(yíng)造更利于神經(jīng)修復(fù)的體內(nèi)環(huán)境。

整合之道：

告別單打獨(dú)斗，應(yīng)對(duì)頑固性疼痛

單一手段往往難以攻克頑固的中樞敏化堡壘?！岸嗄Ｊ?、個(gè)體化、跨學(xué)科的綜合管理”是成功的關(guān)鍵。神經(jīng)內(nèi)科或疼痛科醫(yī)生、物理治療師、心理醫(yī)生/治療師、護(hù)士等組成的團(tuán)隊(duì)需要緊密合作，為患者量身定制整合藥物、物理、心理和生活方式調(diào)整的全面方案。

神經(jīng)病理性疼痛中的中樞敏化，如同神經(jīng)系統(tǒng)的一場(chǎng)頑固“內(nèi)亂”，讓警報(bào)長(zhǎng)鳴不息。然而，這絕非無解的絕境?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)為我們提供了多維度武器：藥物精準(zhǔn)調(diào)節(jié)失衡的信號(hào)，物理治療溫和重塑通路，心理干預(yù)強(qiáng)大地賦能大腦，而生活方式的基石作用則為整個(gè)系統(tǒng)提供穩(wěn)定的恢復(fù)環(huán)境。理解敏化機(jī)制，擁抱綜合治療，積極調(diào)整生活，患者完全有能力逐步奪回對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的控制權(quán)，顯著減輕痛苦，打破惡性循環(huán)，最終重獲有質(zhì)量、有尊嚴(yán)的生活。對(duì)抗神經(jīng)痛之路雖漫長(zhǎng)，但每一步向綜合管理的邁進(jìn)，都是對(duì)疼痛枷鎖的一次有力掙脫，讓平靜的黎明在堅(jiān)韌中漸次清晰。

總結(jié)

神經(jīng)病理性疼痛中的“中樞敏化”，是神經(jīng)系統(tǒng)因損傷而功能失調(diào)，持續(xù)放大疼痛信號(hào)的病理過程。它并非心理作用，而是真實(shí)的生理改變，導(dǎo)致輕微觸碰也可引發(fā)劇痛。

對(duì)抗這一難題，沒有單一特效藥，關(guān)鍵在于多模式綜合治療。通過藥物（如特定抗抑郁藥、抗癲癇藥）調(diào)節(jié)神經(jīng)信號(hào)、物理治療重建功能、心理干預(yù)扭轉(zhuǎn)錯(cuò)誤認(rèn)知，并結(jié)合規(guī)律作息與壓力管理，多管齊下。這是一種需要耐心與信心的系統(tǒng)性康復(fù)，旨在逐步讓過度警覺的神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)平靜，最終幫助患者打破疼痛循環(huán)，重拾生活主動(dòng)權(quán)。

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作者：齊嘉琛首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院疼痛科主治醫(yī)師