骨關節(jié)炎（OA）作為臨床常見的慢性關節(jié)疾病，其治療現(xiàn)狀仍存在諸多認知偏差。許多患者將治療藥物視為單純的止痛工具，僅在疼痛發(fā)作時臨時用藥，癥狀緩解后便自行停藥。這種“疼了吃，不疼不吃”的用藥模式，實則嚴重忽視了骨關節(jié)炎的慢性炎癥本質(zhì)，可能加速關節(jié)結構破壞。

程豪主治醫(yī)師

南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院關節(jié)與骨病外科主治醫(yī)師。

華中科技大學博士，哈佛醫(yī)學院聯(lián)合培養(yǎng)博士。

專注運動醫(yī)學與關節(jié)疾病的微創(chuàng)診治，擅長處理膝關節(jié)半月板及前后交叉韌帶損傷、肩峰撞擊與肩袖撕裂、肩關節(jié)盂唇損傷、髖關節(jié)撞擊綜合征以及踝關節(jié)急慢性損傷等。

近三年主刀微創(chuàng)手術逾2000臺，先后榮獲“羊城青年好醫(yī)生”“南粵好醫(yī)生”“南方醫(yī)院優(yōu)秀青年醫(yī)生”等稱號，并入選2024年度全球前2%頂尖科學家。

骨關節(jié)炎的病理本質(zhì)：

慢性炎癥的“陰燃”特性

骨關節(jié)炎并非單純的“關節(jié)磨損”，而是一種以關節(jié)軟骨退變、滑膜慢性炎癥為核心的進展性疾病。其炎癥表現(xiàn)具有特殊性：

低度持續(xù)性炎癥：不同于感染性關節(jié)炎的急性紅腫熱痛，骨關節(jié)炎的炎癥如同“陰燃的炭火”，通過IL-1、IL-17、TNF-α等炎癥因子持續(xù)損傷關節(jié)組織。研究顯示，即使疼痛完全緩解，關節(jié)內(nèi)仍可能存在活躍的炎癥反應。

影像學與臨床癥狀分離：MRI檢查發(fā)現(xiàn)，部分無癥狀或輕度疼痛患者存在滑膜增厚、關節(jié)積液等炎癥征象。這提示疼痛緩解不等于炎癥消退，更不代表關節(jié)破壞停止進展。

軟骨漸進性損傷：炎癥因子持續(xù)侵蝕軟骨基質(zhì)，導致軟骨細胞凋亡、膠原纖維降解，同時刺激骨質(zhì)增生形成骨刺。這種損傷具有不可逆性，待疼痛明顯時往往已錯過最佳干預時機。

間斷用藥的臨床危害

1、炎癥反復激活：不規(guī)律用藥導致血藥濃度波動，滑膜細胞反復受到炎癥刺激，反而加劇IL-6、PGE?等破壞因子的釋放，形成“炎癥-疼痛-停藥-再炎癥”的惡性循環(huán)。

2、軟骨代謝失衡：研究證實，炎癥因子可抑制軟骨細胞合成Ⅱ型膠原，同時促進基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）分泌，加速軟骨降解。間斷用藥無法持續(xù)控制炎癥，會導致軟骨損傷進行性加重。

3、功能負荷過載：疼痛暫時緩解后，患者易恢復不當活動（如爬樓梯、負重勞作），在關節(jié)結構已受損的基礎上進一步增加負荷，加速關節(jié)間隙變窄和畸形進展。

骨關節(jié)炎藥物的治療定位

1、非甾體抗炎藥（NSAIDs）：以塞來昔布為代表的選擇性COX-2抑制劑，通過特異性抑制環(huán)氧合酶-2活性，既能有效控制炎癥，又可減少對胃腸道的不良反應。其核心價值在于持續(xù)抗炎而非單純止痛，需按療程規(guī)范使用。

2、慢作用改善病情藥物（SYSADOA）：硫酸氨基葡萄糖作為關節(jié)軟骨基質(zhì)中氨基葡萄糖的前體，可促進Ⅱ型膠原合成，抑制軟骨降解酶活性。

3、關節(jié)腔注射治療：玻璃酸鈉可補充關節(jié)液黏彈性，激素（如復方倍他米松）能快速控制急性炎癥，適用于口服藥物效果不佳的患者，但其作用維持時間有限，需配合長期口服藥物治療。

4、手術治療：當骨關節(jié)炎進展至終末期，出現(xiàn)嚴重關節(jié)畸形、持續(xù)劇烈疼痛且保守治療（包括規(guī)范藥物治療、物理治療等）無效時，手術治療成為重要干預手段。常見術式有人工關節(jié)置換術（如膝關節(jié)、髖關節(jié)置換），通過替換受損的關節(jié)結構，可顯著緩解疼痛、恢復關節(jié)功能，幫助患者重新回歸正常生活；此外，對于部分存在關節(jié)內(nèi)游離體、嚴重半月板損傷等情況的患者，關節(jié)鏡下清理術等微創(chuàng)手術也可在一定程度上改善癥狀，但需嚴格把握手術適應證，且術后仍需結合藥物治療與康復訓練，以維持治療效果、延緩疾病進展。

骨關節(jié)炎的長期管理策略

（一）治療目標設定

● 疼痛控制：視覺模擬評分（VAS）持續(xù)≤3分；

● 炎癥控制：關節(jié)超聲或MRI顯示滑膜厚度正常、無明顯積液；

● 結構保護：每年X光片顯示關節(jié)間隙變窄＜0.2mm；

● 功能維持：日?；顒訜o明顯受限，WOMAC評分穩(wěn)定在低水平。

（二）階梯式治療方案

1、基礎治療：

● 體重管理：減重5%即可顯著降低關節(jié)負荷，延緩軟骨磨損；

● 肌力訓練：強化股四頭肌等長收縮訓練（如直腿抬高），肌力提升20%可明顯改善關節(jié)穩(wěn)定性；

● 輔助器具：必要時使用手杖、護膝等支具，減少關節(jié)受力。

2、藥物治療：

● 抗炎治療：選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布）小劑量維持，連續(xù)使用3-6個月評估療效；

● 軟骨保護：聯(lián)用硫酸氨基葡萄糖，持續(xù)12周以上，根據(jù)病情調(diào)整療程。

3、有創(chuàng)治療：

● 關節(jié)腔注射：玻璃酸鈉每周1次，連續(xù)5周為一療程；急性炎癥期可短期聯(lián)用激素；

● 手術干預：對終末期患者，人工關節(jié)置換術可有效改善功能，提高生活質(zhì)量。

（三）定期監(jiān)測體系

● 每3個月：評估VAS疼痛評分、WOMAC關節(jié)功能量表；

● 每6-12個月：關節(jié)超聲檢查滑膜情況，必要時行MRI評估軟骨厚度；

● 每年：站立位雙膝關節(jié)正側位X光片，測量關節(jié)間隙寬度變化。

臨床常見問題解答

1、長期使用NSAIDs的安全性？
選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布）聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑（PPI）時，上消化道不良反應發(fā)生率可降至0.2%/年。臨床應根據(jù)患者年齡、基礎疾?。ㄈ绺哐獕?、胃潰瘍）個體化選擇藥物，定期監(jiān)測肝腎功能。

2、癥狀緩解后能否停藥？
不建議擅自停藥。研究顯示，抗炎藥物劑量減半后仍可維持80%的抗炎效果。癥狀穩(wěn)定后可在醫(yī)生指導下逐步減量至最小有效劑量，而非立即停藥，以防止炎癥反彈。

3、保健品能否替代藥物？
不能。普通氨糖保健品的純度和生物利用度遠低于藥用硫酸氨基葡萄糖，且缺乏臨床證據(jù)支持其單獨使用的有效性。保健品僅可作為藥物治療的輔助手段，不可替代規(guī)范藥物治療。

4、是否需要終身服藥？
若連續(xù)2年影像學檢查顯示關節(jié)結構穩(wěn)定，且癥狀持續(xù)輕微，可在醫(yī)生評估后嘗試過渡到“最小劑量維持+強化肌力訓練”模式，部分患者甚至可實現(xiàn)階段性停藥，但需密切監(jiān)測病情變化。

結語

骨關節(jié)炎的管理應遵循“慢性疾病”治療原則，摒棄“疼時用藥”的短視觀念。通過規(guī)律使用抗炎藥物（如塞來昔布）、聯(lián)合軟骨保護劑（如硫酸氨基葡萄糖）、堅持基礎治療和定期監(jiān)測，才能有效控制炎癥、保護關節(jié)結構、維持功能狀態(tài)。臨床醫(yī)生需加強患者教育，引導其樹立長期管理意識，實現(xiàn)關節(jié)健康的持久維護。

參考文獻

1、Hunter, D. J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. Lancet, 393(10182), 1745–1759.

2、中國骨關節(jié)炎診療指南專家組,中國老年保健協(xié)會疼痛病學分會,黃東,等. 中國骨關節(jié)炎診療指南（2024版）[J]. 中華疼痛學雜志,2024,20(3):323-338.

3、Bannuru R R, Osani M C, Vaysbrot E E, et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis[J]. Osteoarthritis and cartilage, 2019, 27(11): 1578-1589.

作者：程豪南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院關節(jié)與骨病外科主治醫(yī)師