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骨關(guān)節(jié)炎不只是磨損!真正的幕后黑手——炎癥你了解嗎?

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骨關(guān)節(jié)炎真的只是“關(guān)節(jié)用久了,磨壞了”嗎?很多人一聽到“關(guān)節(jié)炎”,就自然聯(lián)想到機(jī)械磨損,認(rèn)為疼痛是軟骨變薄、骨頭摩擦的必然結(jié)果,甚至選擇默默忍受或依賴止痛藥。然而,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn):磨損只是起點(diǎn),并非疼痛的真正根源。

事實(shí)上,關(guān)節(jié)內(nèi)部的慢性炎癥才是導(dǎo)致持續(xù)疼痛、腫脹和功能退化的關(guān)鍵。這種炎癥雖無細(xì)菌感染,卻由軟骨碎片等物質(zhì)觸發(fā),引起免疫反應(yīng),釋放多種炎性因子,不斷破壞關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)。它不僅加劇疼痛,還會導(dǎo)致滑膜增厚、骨質(zhì)重塑異常甚至神經(jīng)敏感。



因此,對待骨關(guān)節(jié)炎,絕不能止步于“止痛”,更應(yīng)積極“抗炎”。只有從源頭控制炎癥,才能有效緩解癥狀、延緩疾病進(jìn)展,重新找回關(guān)節(jié)的健康與功能。



蔡顯義 副主任醫(yī)師

工作單位:華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

職稱:副教授、碩士生導(dǎo)師

專業(yè)專長:微創(chuàng)手術(shù)治療各類原因?qū)е碌年P(guān)節(jié)疾病,如膝關(guān)節(jié)炎、股骨頭壞死、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良等,尤其擅長機(jī)器人輔助下的人工關(guān)節(jié)置換手術(shù)。

個(gè)人簡介:

華中科技大學(xué)醫(yī)學(xué)博士,美國紐約大學(xué)博士后,協(xié)和醫(yī)院骨干青年科學(xué)家,湖北省第十一批博士服務(wù)團(tuán)成員,國家衛(wèi)健委數(shù)字骨科臨床應(yīng)用工作組成員,中國老年保健協(xié)會骨關(guān)節(jié)分會委員,《中華關(guān)節(jié)外科雜志》通訊編委。主要從事骨與關(guān)節(jié)退行性疾病的基礎(chǔ)與臨床研究,現(xiàn)主持國家自然科學(xué)基金2項(xiàng)、湖北省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃1項(xiàng),參與發(fā)表SCI論文20余篇,主要包括Nature、Annals of the rheumatic diseases、Osteoarthritis and Cartilage等國際權(quán)威期刊,其中1篇入選ESI高被引論文,獲批國家專利多項(xiàng)。

磨損只是開端,
發(fā)炎的關(guān)節(jié)為何如此疼痛?

長久以來,骨關(guān)節(jié)炎常被稱作“磨損性關(guān)節(jié)炎”或“退行性病變”。許多人將關(guān)節(jié)想象成機(jī)器的零件,認(rèn)為隨著年齡增長,軟骨逐漸磨薄,骨頭之間直接摩擦,從而引發(fā)疼痛——X光片上的“骨刺”和關(guān)節(jié)間隙變窄,似乎更印證了這一觀點(diǎn)。

但如果我們深入思考,就會發(fā)現(xiàn)這一觀念存在明顯局限。臨床上常見到這樣的現(xiàn)象:有些人關(guān)節(jié)磨損嚴(yán)重,卻疼痛輕微;而有些人影像學(xué)改變并不顯著,卻飽受劇痛和腫脹的困擾。這說明,機(jī)械磨損本身,并不直接等同于癥狀的輕重。

更無法用“磨損”解釋的是:為什么整個(gè)關(guān)節(jié)都會受累?為什么會反復(fù)腫脹、發(fā)熱、活動受限?這些問題指向一個(gè)更深層的機(jī)制——關(guān)節(jié)內(nèi)部的生物學(xué)反應(yīng),其實(shí)遠(yuǎn)超過物理摩擦的范疇。

事實(shí)上,機(jī)械磨損(比如長期負(fù)重、運(yùn)動損傷或關(guān)節(jié)扭傷)更類似于一把鑰匙,它開啟了關(guān)節(jié)內(nèi)一系列異常的免疫與炎癥過程。當(dāng)軟骨因磨損發(fā)生細(xì)微斷裂或崩解,會釋放出大量碎片顆粒。這些顆粒被滑膜組織視為“危險(xiǎn)信號”,從而激活免疫細(xì)胞、啟動炎癥反應(yīng)。

換言之,磨損只是點(diǎn)燃了引線,而真正引發(fā)“爆炸”的,是后續(xù)持續(xù)的、低度的、無菌性的炎癥過程。它波及滑膜、軟骨下骨、韌帶乃至關(guān)節(jié)囊,促使疼痛加劇、結(jié)構(gòu)破壞加速。這也解釋了為何單純止痛或減少活動,往往治標(biāo)不治本。

因此,我們亟需跳出“磨損-疼痛”的簡單邏輯,認(rèn)識到:炎癥,才是隱藏在機(jī)械磨損背后,持續(xù)推動骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生與惡化的核心動力。

發(fā)炎,
才是關(guān)節(jié)持續(xù)破壞的“真兇”

當(dāng)軟骨因磨損或損傷產(chǎn)生微小碎片,關(guān)節(jié)內(nèi)部的穩(wěn)態(tài)便被打破。這些碎片被視為“危險(xiǎn)物質(zhì)”,迅速引發(fā)滑膜組織的免疫應(yīng)答,一場關(guān)節(jié)內(nèi)的“無聲之戰(zhàn)”悄然展開。整個(gè)過程并非單一事件,而是一連串逐步升級的生物學(xué)反應(yīng):

1. 免疫細(xì)胞被激活

滑膜中的巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞率先識別到軟骨碎片,它們試圖清除這些“不速之客”,卻在過程中被激活,釋放出首批炎癥信號。

2. 炎癥因子風(fēng)暴形成

被激活的細(xì)胞大量分泌各類促炎物質(zhì),如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)——它強(qiáng)烈抑制軟骨修復(fù)、加速基質(zhì)降解;腫瘤壞死因子-α(TNF-α)進(jìn)一步推動炎癥、引發(fā)腫痛;白細(xì)胞介素-6(IL-6)則擴(kuò)大局部與全身性炎癥反應(yīng)。同時(shí),前列腺素和一氧化氮等致痛物質(zhì)加劇疼痛感受。

3. 滑膜發(fā)炎與骨質(zhì)受累

滑膜組織逐漸充血、增厚,甚至纖維化,關(guān)節(jié)液分泌異常,導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫脹和活動障礙。炎癥并不止步于軟骨和滑膜,還會深入至軟骨下骨,引起異常骨重塑、微骨折和骨髓水腫——這些都是疼痛的重要來源,也會促成“骨刺”形成。

4. 疼痛被放大:神經(jīng)敏化機(jī)制

在持續(xù)炎癥的刺激下,關(guān)節(jié)周圍的神經(jīng)末梢變得異常敏感(外周敏化),輕微壓力即可觸發(fā)劇烈疼痛。長期炎性環(huán)境甚至可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng),降低痛閾,形成慢性疼痛循環(huán)。



需要特別指出的是,該過程屬于“無菌性炎癥”,并無細(xì)菌或病毒感染,完全由內(nèi)部組織殘屑觸發(fā)。它低調(diào)卻持久,如暗火慢燒,不斷侵蝕關(guān)節(jié)各個(gè)結(jié)構(gòu),推動病情不斷發(fā)展。

因此,骨關(guān)節(jié)炎遠(yuǎn)非簡單的機(jī)械磨損,而是一場由炎癥主導(dǎo)、逐步蔓延的生物學(xué)破壞過程。認(rèn)清這一機(jī)制,我們才能跳出“只止痛不治炎”的誤區(qū),真正從根源上改善治療策略。

治療新策略:
從被動止痛到主動抗炎

骨關(guān)節(jié)炎并非不可控的“衰老的必然”,它更像是一場發(fā)生在關(guān)節(jié)內(nèi)部的慢性炎癥過程。過去那種“磨損了就只能忍”的觀念,不僅過時(shí),更可能讓人錯(cuò)失最佳干預(yù)時(shí)機(jī)。真正科學(xué)的態(tài)度,是認(rèn)清炎癥的核心作用,采取綜合策略主動管理,從根源上減緩疾病進(jìn)展。

1. 藥物治療:精準(zhǔn)抑制炎癥反應(yīng)
在醫(yī)生指導(dǎo)下,規(guī)范使用抗炎藥物是控制癥狀、阻斷炎癥循環(huán)的重要方式。非甾體抗炎藥(NSAIDs)是常用的一線治療選擇,通過抑制環(huán)氧化酶(COX),減少前列腺素等致痛致炎物質(zhì)的生成,從而有效緩解疼痛和腫脹。

不同種類的NSAIDs各有特點(diǎn),例如選擇性COX-2抑制劑(如塞來昔布)在有效抗炎的同時(shí),對胃腸道的刺激性相對更小,適合需要長期管理的患者。此外,硫酸氨基葡萄糖這類成分也被廣泛應(yīng)用,它不僅能幫助舒緩關(guān)節(jié)不適,長期使用還可能為軟骨健康提供支持,起到延緩疾病進(jìn)展的作用。

2. 運(yùn)動療法:運(yùn)動的抗炎力量
規(guī)律運(yùn)動被視作“天然的消炎藥”。低沖擊有氧運(yùn)動(如游泳、快走)有助于降低全身炎癥水平;力量訓(xùn)練可增強(qiáng)關(guān)節(jié)周圍肌肉,分擔(dān)壓力、提升穩(wěn)定性;而柔韌性訓(xùn)練(如瑜伽、太極拳)能改善關(guān)節(jié)活動度,減輕僵硬。關(guān)鍵在于循序漸進(jìn)、持之以恒,在專業(yè)指導(dǎo)下避免損傷。

3. 體重管理:減重就是減炎
肥胖不僅是機(jī)械負(fù)荷的來源,脂肪組織本身也會釋放IL-6、TNF-α等促炎因子,加劇關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥。減輕體重5–10%即可顯著緩解疼痛、改善功能,是從代謝和機(jī)械雙途徑打破炎癥循環(huán)的有效方式。

4. 營養(yǎng)調(diào)整:吃出抗炎環(huán)境
調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)是長期抗炎的基礎(chǔ)。增加深海魚、堅(jiān)果、蔬菜等抗炎食物攝入,減少高糖和精加工食品,是在營養(yǎng)層面為關(guān)節(jié)“降溫”。必要時(shí),合理使用物理療法及輔助器具(如手杖)可以減輕關(guān)節(jié)負(fù)荷、打破疼痛—炎癥循環(huán),保護(hù)殘余軟骨。

5. 物理與輔助治療:為關(guān)節(jié)減負(fù)
合理使用物理療法(如熱敷、理療)和輔助器具(如手杖、支具),有助于緩解疼痛、改善功能、減少關(guān)節(jié)負(fù)荷,從而降低炎癥觸發(fā)機(jī)會。

治療骨關(guān)節(jié)炎,不再只是“疼痛時(shí)吃藥”,而是通過藥物、運(yùn)動、體重、營養(yǎng)與物理措施的綜合管理,多維度抑制炎癥、保護(hù)關(guān)節(jié)。這一策略的轉(zhuǎn)變,意味著患者可更主動、更根本地控制疾病,重塑高質(zhì)量生活。

告別“認(rèn)命”,科學(xué)抗炎

骨關(guān)節(jié)炎不是簡單的“用多了,磨壞了”,也并非只能一忍再忍。它更像是一場關(guān)節(jié)內(nèi)部的“慢性小火”,而炎癥正是那持續(xù)的火焰。僅僅止痛,如同只是暫時(shí)掩蓋了火苗,唯有科學(xué)抗炎,才能真正控制火勢,保護(hù)關(guān)節(jié)。

別再認(rèn)為“人老了關(guān)節(jié)就該疼”,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)指出明確路徑:在醫(yī)生指導(dǎo)下,合理選用抗炎藥物,配合堅(jiān)持低沖擊運(yùn)動、減輕體重和調(diào)整飲食,多管齊下,就能有效控炎、延緩進(jìn)展。

這一切不是為了“治愈”,而是為了“掌控”——讓您恢復(fù)活動自由,提升生活質(zhì)量,告別盲目認(rèn)命。請記住,您不必獨(dú)自忍受疼痛;與醫(yī)生并肩,主動管理,您的關(guān)節(jié)健康,也可以掌握在自己手中。

參考文獻(xiàn)

[1] 協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志. 應(yīng)用改善病情抗風(fēng)濕藥物治療骨關(guān)節(jié)炎之爭[J]. 2024, 15(1): 1-9.

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作者:蔡顯義華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院副主任醫(yī)師

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