近期，軍事醫(yī)學(xué)研究院魏從文教授團(tuán)隊在 Molecular Cancer（IF = 27.7）發(fā)表的最新研究，針對結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移這一臨床關(guān)鍵難題取得突破性進(jìn)展。研究揭示了高爾基體膜蛋白 GP73 通過調(diào)控外泌體生物發(fā)生促進(jìn)轉(zhuǎn)移的全新機(jī)制，為開發(fā)靶向治療策略提供了重要理論依據(jù)。

結(jié)直腸癌是全球第三大惡性腫瘤，約 70% 患者會優(yōu)先發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，且預(yù)后極差、是患者死亡的主要原因。該研究首次明確了GP73 在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的核心作用：臨床樣本顯示肝轉(zhuǎn)移患者血清/肝組織 GP73 水平顯著升高，且肝細(xì)胞中 GP73 與白蛋白共定位增強(qiáng)。研究證實(shí)，GP73 通過結(jié)合膽固醇促進(jìn)外泌體生成，其過表達(dá)增加肝細(xì)胞外泌體產(chǎn)量和蛋白含量，敲除則使小鼠血清外泌體降低 70%。功能上，GP73 高表達(dá)肝細(xì)胞來源的外泌體增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞遷移侵襲，并在體內(nèi)促進(jìn)肝轉(zhuǎn)移灶增大增多。蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)外泌體中 NAV2 蛋白含量增加 2～4 倍；敲低 NAV2 或使用 GP73 中和抗體可有效阻斷轉(zhuǎn)移，且 GP73 阻斷能抑制肥胖小鼠的肝轉(zhuǎn)移[1]。

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參考文獻(xiàn)

[1] Huang L , Wei M , Li H ,et al.GP73-dependent regulation of exosome biogenesis promotes colorectal cancer liver metastasis[J].Molecular Cancer, 2025, 24(1).DOI:10.1186/s12943-025-02350-6.